От автора: В края на всяка седмица в този блог публикувам следващата глава от моята книга „Изкуството на личната промяна: Отслабване без диети и гладни стачки“ и на Сряда вечер Очаквам с нетърпение всички онлайн предавания в YouTube за дискусии и отговори, а не за въпроси. Предишни глави и предавания: Въведение Физиологични аспекти на апетита и глада Хранителното поведение е може би една от най-сложните области в психологията. От една страна, вродените физиологични рефлекси са отговорни за това, от друга страна, културни фактори и традиции, и трето, ние можем съвсем съзнателно да се намесваме в този процес, довеждайки себе си до анорексия нервоза, физическо изтощение, дори смърт в резултат на гладна стачка. В повечето случаи, когато кажем, че сме гладни, най-вероятно просто сме си спомнили храната и въображението ни е събудило апетита. Смята се, че страничните ядра на хипоталамуса са отговорни за чувството на глад в нашия мозък. Ние често възприемаме неволните контракции на празен стомах като чувство на глад, като желание за поведение за набавяне на храна. Връзката между стомашните контракции и чувството на глад е доказана експериментално в началото на 20 век. Уолтър Кенън убеди колегата си да глътне специален балон, който беше свързан чрез тръба със специална помпа. Когато се появи чувство на глад, Уолтър изпомпва този стомашен балон и по този начин кара колегата си да се чувства сит. Източник на изображение: Бази данни за науките за живота (LSDB), чрез Wikimedia Commons Днес има методи за лечение на затлъстяването чрез инсталиране на стомашен балон, инсталиране на стомашна лента и дори хирургично намаляване на обема на стомаха. Лично съм наблюдавал драстична загуба на тегло при пациенти, претърпели такива операции, но за съжаление успехът в повечето случаи беше много кратък. Известно време след операцията телата на пациентите се адаптираха и намериха начин да получат обичайното количество калории, използвайки изкуствено намален обем на стомаха. Чувството на глад е по-сложно усещане и се регулира не само от рецепторите на стомаха ни, но като правило започваме да изпитваме глад много преди стомахът ни да е празен. В допълнение към „стомашната теория“ има теорията за „гладна кръв“. Когато нивата на кръвната захар и други вещества се променят, нашият мозък може да ни даде сигнали за глад и ситост. Веднага след хранене нивата на кръвната захар рязко се повишават и се чувстваме сити; При продължително въздържание от храна нивата на захарта падат и се чувстваме гладни. Но хармонията на тази хипотеза лесно се разрушава от примера на хора, страдащи от диабет. Ниските нива на захар и инсулин трябва да са придружени от чувство на глад, но хората с диабет обикновено казват, че е по-вероятно да се чувстват гладни, когато нивата на захарта им са високи или ниски веднага след приема на инсулин. Пациентите с диабет изпитват силен глад въпреки повишените нива на кръвната захар. Актуализираната теория гласи, че гладът е отговор не на абсолютните нива на захарта, а на колебанията в нивата на захарта. Когато пациент с диабет си инжектира инсулин, това позволява на клетките да абсорбират повече глюкоза, т.е. нормалният процес на абсорбция на глюкоза дава сигнал, че все още е възможно да се яде, тъй като резултатът от това е хранителното поведение взаимодействия на множество невротрансмитери. В края на 20 век е изолиран лептин, пептиден хормон, произвеждан от мастната тъкан и регулиращ енергийния метаболизъм. Когато запасите от мазнини намаляват, циркулацията на лептин в тялото също намалява; съответно нивото на лептин в тялото се повишава, когато запасите от мазнини се увеличават. Ранните експерименти върху плъхове показват, че инжектирането на лептин в затлъстели плъхове нормализира теглото им. Данниекспериментите дадоха надежда, че скоро ще бъдат създадени лекарствени лечения за затлъстяване при хора. Но по-късно се оказа, че хората със затлъстяване вече имат високи нива на този хормон и допълнителното му повишаване не води до загуба на тегло. Когато нивата на лептин намаляват, клетките в аркуатното ядро ​​започват да използват невропептид Y (NPY), за да комуникират с центровете за ситост на хипоталамуса, като по този начин предизвикват чувство на глад. Експериментите са доказали, че невропептид Y директно предизвиква чувство на глад, а повишената секреция води до затлъстяване. Когато NPY рецепторите в хипоталамуса бяха блокирани, животните спряха да ядат. В допълнение, невропептидът Y намалява симпатиковия и повишава парасимпатиковия тонус, а също така уврежда сексуалната функция. В допълнение към активирането на парасимпатиковата нервна система и стимулирането на поведението при хранене, освобождаването на NPY потиска секрецията на тироид-стимулиращи (TSH) и адренокортикотропни (ACTH) хормони, които влияят на метаболизма. Потискането на секрецията на тези хормони намалява разхода на енергия и позволява на тялото да направи повече резерви в мастните депа. Грелинът е пептиден хормон, синтезиран от клетки в стомашно-чревния тракт. Нивата на грелин се повишават преди хранене и намаляват след хранене. Смята се, че допълва хормона лептин, произвеждан в мастната тъкан, който причинява чувство на ситост, когато присъства в по-високи концентрации, някои неврони в страничния хипоталамус взаимодействат с друг много важен невротрансмитер, меланин-концентриращия хормон (MCH). Този хормон е широко разпространен в мозъчната кора и се смята, че медиира усещането за глад в хипоталамуса и високофункционалното мотивирано хранително поведение. В допълнение, хормонът орексин, който се отделя от страничния хипоталамус, увеличава приема на храна. При недостиг на храна се наблюдават повишени нива на NPY и орексин. Когато нивата на лептин се повишат, сигнализирайки за достатъчно съхранение на енергия в мастните клетки, нивата на орексин и гладът намаляват. Орексин клетките също се стимулират от грелин, което води до повишен глад. Орексинът също играе ключова роля в поддържането на будност. Ендогенната липса на орексини води до нарколепсия, заболяване, характеризиращо се с нарушения в цикъла сън-събуждане. Орексините заемат централно място в мезолимбичните и мезокортикалните пътища (вериги) в мозъка, които са отговорни за развитието на мотивирано поведение и появата на психологическа зависимост. Известно е, че невроните на орексин взаимодействат с област на мозъчния ствол, която също е отговорна за критични функции като дишане и сърдечен ритъм, и тази област също е отговорна за невронната пластичност, свързана с формирането на зависимости. Активирането на тази система може да възобнови поведението на търсене на наркотици дълго след прекратяване на употребата на наркотици, много преди значителни количества хранителни вещества да достигнат крайната си дестинация в клетките. Усещането за пълен стомах дава първите предварителни сигнали, че сме яли достатъчно. Следващият сигнал за ситост идва от глюкорецепторите, разположени в тънките черва и реагиращи на захарта. Преминаването на храна, особено на мазни храни, през червата предизвиква освобождаване на холецистокинин (CCK), който от своя страна стимулира секрецията на инсулин в панкреаса и секрецията на жлъчка, която е необходима за разграждането на тежките мазни храни. CCK участва пряко в образуването на чувство за ситост и ситост, въпреки че точният механизъм все още не е много ясен, когато нивата на телесните мазнини са високи, има доста висока концентрация на лептин в кръвта. Лептинът също взаимодейства с друга група неврони в аркуатното ядро. За разлика от невроните, които реагират на ниски нива.